HİPOKSİ VE HİPERVENTİLASYON

HİPOKSİ VE HİPERVENTİLASYON

Canlı organizmalar biyolojik ve kimyasal reaksiyonları için gerekli enerjiyi gıda maddelerinin oksidasyonu ile sağlarlar. Bu reaksiyonlar sonunda CO2, su ve atık maddeler oluşur. Yaşamsal faaliyetlerin sürdürülmesinde ihtiyaç duyulan en önemli madde O2 dir. Dokulara miktar ve moleküler konsantrasyon bakımından yeterli oksijen desteği sağlanamamasına hipoksi denir. İnsanlar oksijen eksikliğinin zararlı etkilerine çok duyarlıdır ve ölümle sonuçlanabilen durumlar ortaya çıkabilir. Hipoksemi kanın oksijenizasyonun yetersiz olması anlamına gelirken hipoksi ile karıştırılmamalıdır.

Doku hipoksisinin tipleri:

Hipoksik hipoksi: Arteryel ve kapiler kanda oksijen parsiyel basıncının azalması ile ortaya çıkar. İrtifa çıkıldıkça inspirasyon havasında oksijenin azalması etyolojide rol oynar. (hypobarik hipoksi) diğer nedenler:

  • Hipoventilasyon durumları
  • Solunum kaslarının paralizisi
  • Solunum merkezi depresyonu
  • Hava yolu obstruksiyonu ve pulmoner atelektazi
  • Alveolo-kapiller membranda gaz değişiminin bozulması; pulmoner ödem, pulmoner fibrozis
  • Sağdan sola şantlar
  • Ventilasyon perfüzyon uyumsuzluğu; kronik bronşit, amfizem

Anemik hipoksi: Kanın O2 taşıma kapasitesi bozulmuştur. Arteryel oksijen basıncı normal seviyelerdedir, hemoglobinin dokulara oksijen taşıma işlevi problemlidir. Nedenleri:

  • Kanda eritrosit kitlesinin azaldığı hemorajiler
  • Eritrosit yıkımının artması, üretimin azalması
  • Hemoglobin konsantrasyonunun azalması
  • Anormal hemoglobin sentezi (sickle cell)
  • Oksijen bağlama kapasitesinin azaldığı CO zehirlenmesi
  • Methemoglobinemi gibi kimyasal değişimler

İskemik (stagnant veya sirkulatuar) hipoksi:

Dokulara kan akımının azaldığı durumlarda ortaya çıkar. Akciğerde gaz değişimi, oksijen basıncı, arteryel kan içeriği normaldir. Arteryel Hipoksemi olmaksızın meydana gelen hipoksi tipidir. Nedenleri:

  • Lokal arteryel obstruksiyon (parmakların soğuğa maruziyeti)
  • Hastalıklar ya da travma nedeniyle arterlerde tıkanıklık
  • Genel dolaşım yetmezlikleri (kalp yetmezliği)
  • Vazovagal senkop ve kardiak outputta düşme
  • Yüksek akselerasyon sonucu hipotansiyon

Histotoksik hipoksi: oksidatif reaksiyonlar için dokuların oksijeni kullanma kabiliyeti bozulduğunda ortaya çıkar. Örneğin siyanür zehirlenmesinde mitokondriyal sitokrom oksidaz enziminin aktivitesi engellenerek oksijen kullanımı etkilenir. Beriberi gibi vitamin eksiklikleri, oksijenin kendi toksisitesi de hipoksi yapabilir.

Hipoksik hipoksi havacılıkta en yaygın karşılaşılan hipoksi tipidir. Bu formda oksijen terapisi faydalı iken, diğer hipoksi tiplerinde çok az faydalı ya da faydasızdır. Hipobarik hipksi ve hipoventilasyonda bozulmuş inspire edilen havada O2 molekülü arttırılarak hipoksinin derecesi azaltılmaya çalışılır. Oksijen tedavisi planlanırken, hipoksinin diğer nedenleri de hatırlanmalı, tedavinin limitleri üzerine düşünülmelidir.

Hiperventilasyon dokularda üretilen CO2 nin pulmoner ventilasyonla aşırı miktarda vücuttan atılması durumudur. Arteryel ve alveoler CO2 nin hiperventilasyonla azalması ile hipokapni oluşur. Hiperventilasyon, egzersiz gibi artmış respirasyona bağlı CO2 nin yükseldiği durumlarla çelişebilir. Orta dereceli hipokapni psikomotor performansı önemli oranda bozar. Arteryel CO2 de 15 mmHg lık akut bir düşme bilinç kaybıyla sonuçlanabilir. Hipokapni hipoksiye eşlik edebilir, iki durumun da benzer semptomları vardır. Uçuş esnasında düşük frekanslı vibrasyon, emosyonel stres ve pozitif basınçlı solunum gibi nedenlerle hiperventilasyona sık rastlanır.

Akut Hipobarik hipoksi: uçuşta hipoksi:

Hipobarik hipoksi uçuş esnasında irtifaya bağlı ortaya çıkan, tek başına ciddi rahatsızlıklara yol açabilen bir durumdur. Barometrik basıncın düşmesi ile slunan havada parsiyel oksijen basıncı da düşer ve akciğerlere az iletilir.

Atmosferde 8000 irtifa çıkıldığında paO2 %25 azalır ve mental performansta bozulma görülür. Aniden 50000 feete maruz kalındığında rapid dekompresyon sonucu 12-15 sn de bilinç kaybı, 6 dakika içinde ise ölüm meydana gelir. Geçmişte askeri havacılıkta yeterli oksijen desteğinin sağlanamaması nedeniyle görev performansı düşmesi ve ölüm ortaya çıkabilirdi. Günümüzde ise askeri personel hipoksi üzerine eğitim almakta ve hipobarik çemberde kontrollü bir şekilde deneyim kazanmaktadır. Sivil uçuşlarda da hipoksinin risklerine maruz kalınabilmektedir. Mürettebatın hipoksiyi karşı eğitimlerinde askeri personel kadar detay gerekmemektedir. Trajik kazalarda yolcu ve mürettebatta hipoksi sonucu ölümler meydana gelebilmektedir. Yapılan bir çalışmada fatal uçak kazalarında hipoksinin inkapasitasyon nedenleri arasında %4 den fazla yer tuttuğu gösterilmiştir. Kabin basınçlama sistemleri ve oksijen dağıtım sistemlerinde performans ve güvenirlilikte yapılan geliştirmeler sayesinde hipoksiye bağlı kaza oranları azaltılmıştır.

Etyoloji: Uçuşta hipoksinin temel nedenleri:

· Oksijen desteği olmadan irtifa almak

· Kişisel solunum ekipmanları ile yeterli konsantrasyon ve basınçta oksijen desteğinin sağlanamaması.

· Yüksek irtifada kabin basıncı dekompresyonu.

14 yıllık periyotta askeri havacılıkta yapılan bir çalışmada oksijen regülatör yetmezliği (%25) ve kabin basıncı dekompresyonunun (%32 ) birlikte hipoksi nedenlerinin yarısından fazlasını oluşturduğu kabul edilmiştir.

Hipoksinin fizyolojik sonuçları uçuşta üç alanda incelenebilir; respiratuar ve kardiyovasküler yanıt, nörolojik etkiler. Klinik bulgular bu üç alanın kombinasyonu ile ortaya çıkar.

Akut Hipobarik hipoksiye respiratuar yanıt:

Genellikle uçak dakikada 2000-3000 feet irtifa aldığında respiratuar yanıtlar yavaşça, oksijen dağıtım ekipmanları yetersizliğinde aniden ve rapid dekompresyon varlığında en hızlı şekilde ortaya çıkar. Rutinde profosyonel havacılık personelinde hipoksi yaygın olarak görülmezken, balon ve planör uçuşu gibi hobi maksatlı uçuşlarda respiratuar değişiklikler sık ortaya çıkmaktadır.

Solunumda alveoler gazlar:

İrtifa ile birlikte inspire edilen havada oksijen oranı azaldığından alveoldeki oksijen de azalmaktadır. Solunan hava ve alveol arasındaki gaz farklılıkları alveoler CO2 konsantrasyonuna bağlıdır. Alveoler CO2 oranı düştüğünde bu farklılıklar azalır. İrtifa alındığına alveoler CO2 alveoler ventilasyondan etkilenmeyerek sabit kalır. Pratikte bu sabitlik sadece deniz seviyesi ile 8-10 bin feet irtifalar arasında görülür. Bu irtifalar üzerinde arteryel O2 basıncı düşer, respirasyon stimüle olur ve alveoler CO2 oranı ventilasyon artışına paralel olarak düşer. Yaklaşık 10.000 feet irtifaya kadar O2 oranı lineer olarak düşerken ventilasyon ve CO2 oranı değişmez.

8-10 bin feet üzeri ventilasyon artışı iki teori ile açıklanabilir; düşük O2 basıncı karotid ve aortik kemoreseptörleri uyarır, CO2 basıncı azalmasıyla birlikte respiratuar depresyon etkisine zıt olarak ventilasyon artar.

Akut irtifaya maruziyette 18.000 feetde ventilasyon %20-50, 22.000 feetde %40-60 oranında artar.

Orta şiddetli hipokside egzersizle tetiklenen pulmoner ventilasyon oranı artar. Alveoler CO2 düşürülürken, oksijen tansiyonu 3-5 mmHg yükselir. 20.000 feet e kadar olan irtifalarda hipoksiye bağlı kardiyak output ve pulmoner ventilasyon artışı hafiftir ve hemen hemen önemsizdir. Pulmoner ventilasyon artışı, orantısız bir şekilde alveoler CO2 nin düşmesini sağlar.

İrtifaya maruziyette solunum sonrası respiratuar gaz değişim oranları yükselmektedir. Genel olarak kısa süreli irtifaya maruziyetlerde alveoler O2 basınçları:

· 15.000 feet - 45 mmHg

· 18.000 feet – 40 mmHg

· 21.000 feet – 35 mmHg

· 25.000 feet – 30 mmHg şeklindedir.

Oksijen desteğinde alveoler gazlar:

%100 oksijen solunduğu zaman aslında vücut dokuları ve alveollerin dışındaki nitrojen temizlenmiş olur. Alveoler O2 ve CO2 arasındaki ilişki basitçe PAO2 = (PB - PH2O) – PCO2 formülü ile ifade edilebilir. Havada 2 saatten az süreyle %100 O2 solunduğunda alveoler gazlar nitrojenin bir kısmını ihtiva etmeye devam etmektedirler. 3-5 mmHg lık bir sarfiyat yeterli olmaktadır. Pratikte alveoler O2 basıncı %100 O2 solunduğunda denklemdeki değerine göre 3-5 mmHg düşük çıkmaktadır. 33.000 – 37.000 feet arası yükseklikte O2 basıncı %103 ün altına inmezken, 39.000 feetde %100 O2 desteğine rağmen 60 – 65 mmHg ye düşer.

(Bu değer 10.000 feet irtifadaki miktara denk gelir) 39.000 feet üzeri düşen alveoler O2 respirasyonu stimüle eder. 43.000 feetde alveoler O2 43 – 45 mmHg, CO2 30 mmHg ya düşer. Alveoler O2 konsantrasyonu alveoler ventilasyonla orantılıdır. Genellikle 2-3 dakika içinde solunan havada O2 basıncı düşer.

Rapid dekompresyon sırasında alveoler gazlar:

Kabin basınçlama sistemi kullanan uçaklarda orta ve yüksek irtifalarda, kabinin yapısal bütünlüğünde kayıp ya da basınçlama sistemi yetersizliğinde rapid dekompresyon riski oluşmaktadır. Örneğin 8.000 feetden 40.000 feete 1.6 saniyede ulaşıldığında O2 basıncı 65 mmHg dan 15 mmHg ya düşer. %100 O2 kullanılıyorsa bu oran 60 mmHg altına düşmez. Rapid dekompresyon sonrası %100 O2 ye geçilebilirse O2 düşüşü engellenebilir. 30–40 sn içinde 60 mmHg seviyesine ulaşılabilir. Rapid dekompresyona bağlı hipokside özellikle santral sinir sistemi etkilenir, psikomotor performans kaybı olur. % 100 O2 ye 2 sn içinde geçilerek O2 basıncının 30 mmHg altına inmemesi sağlanmalıdır.

Arteryel kan gazları:

İrtifa alındıkça alveoler gazlar ve pulmoner kapillerlere giren kanın oksijen basınçları arasındaki basınç farkı azalır. Orta dereceli hipokside arteryel O2 basıncı alveollerden sadece 8 mmHg azdır, CO2 basınçları ise eşittir. Egzersiz sırasında pulmoner kapillerlerde kanın transit süresi kısalır, O2 basıncında yetersizlik sonucu kan ve alveoler arası dengeye ulaşılır. Orta dereceli hipokside alveole-arterioler

oksijen basınç gradienti egzersizle birlikte istirahat durumuna göre 8 ile 16-20 mmHg arası yükselir. Hipoksik dozlarda alveoler O2 basıncı hiperventilasyonla çok az yükseltilirarteryel O2 basıncı ve saturasyonda büyük azalmalar sonucu alveole-arterioler fark artar. Hipoksinin semptom ve bulguları egzersizle birlikte şiddetlenebilir.

Akut Hipobarik hipoksiye kardiyovasküler sistem yanıtı:

Genel değişiklikler:

6.000–8.000 feetten itibaren kalp atım sayısı giderek artar. 15.000 feette %10-15, 20.000 feette: %20-25, 25.000 feette ise 2 kat artar. Stroke volüm kalp atımından bağımsızken, kardiyak output artışı ile doğru orantılıdır. Kalp atımı ve kardiyak output irtifa alındığında yükselir. İrtifada maximum oksijen uptake’i kardiyak output artışı ve oksijen saturasyonunda azalma sonucu kısıtlanır. Örneğin 15.000 feette max. O2 uptake i deniz seviyesine göre %70 e iner. Orta dereceli hipokside genellikle kardiyak output artışı ile tansiyon arteryel değişmez. periferal basınç düşmesi ve nabız basıncı artışı olduğunda lokal ve vazomotor mekanizmalar ile kan akımı dağılımı yenilenir. Hipoksi çoğu vasküler yatakta vazodilatasyon yapar.

Bölgesel değişiklikler:

Akut hipokside koroner ve beyin kan akımı artarken renal akım azalır. İskelet kaslarına kan akımı %30-100 oranında artabilir. Myokardium metabolizması için koroner kan akımı artışına paralel olarak kardiyak output artışı gereklidir.

25.000 feete kadar koroner kan akımı artışı EKG de bulgu vermez. Kardiyak rezerv azaldığında arteryel O2 basıncı düşmesi myokard depresyonuna neden olur. Bu EKG de S-T depresyonu ve T dalgaları yükseklik kaybı ile kendini gösterir.

Hipoksik hipokside O2 basıncı 45-50 mmHg üzerinde iken, CO2 nin fizyolojik sınırlarının dışında olması beyin kan akımını doğru orantılı olarak etkiler. Örneğin CO2 basıncı 40 mmHg dan 20 mmHg ya indiğinde beyin kan akımı yarıya iner. O2 basıncı 45 mmHg nın altına indiğinde hipoksik vazodilatasyon indüklenir. Örneğin O2 basıncı 35-40 mmHg ya düştüğünde beyin kan akımı %50-100 oranında artar. Genelde beyin kan akımı 15.000 feet üzerinde azalır, 16.000-18.000 irtifada hipokapni ile birlikte beyin kan akımı yükseltilmeye çalışılır. Kardiyak output artışı pulmoner arter basıncını yükseltir, lokal ventilasyon ve kan akımı artışıyla pulmoner damarlarda vazokontruksiyon meydana gelir.

Senkop:

Kalp atımı, arteryel kan basıncı ve serebral kan akımı normal değerlerinden saptığında, arteryel O2 basıncında büyük düşüş ile bilinç kaybı oluşur. Bradikardi ile birlikte hipotansiyon, serebral kan akımı azalması sonucu bilinç kaybı yapar. Sistemik dolaşımda periferal rezistans kaybı, muskuler yataklarda arterioler dilatasyon vazovagal senkopa neden olur. Senkopa solgunluk, terleme, bulantı ve kusma eşlik edebilir.

Doku oksijen basıncı:

Kardiyak output artışı hipoksinin sebep olduğu arteriyovenöz O2 basınçları arası farkta düşmeyi durdurur. Örneğin 18.000 feette kardiyak output %20 artar, arteryel O2 32 mmHg, venöz kanda 22-24 mmHg olur. 18.000 feette solunum yapıldığında hiperventilasyonla arteriyoalveoler O2 basıncı, hipokapni ile de arteriyovenöz O2 basıncı arasındaki farklar yükseltilir.

Siyanoz:

Siyanoz klinik hipoksinin bir bulgusudur ve deri, tırnak yatağı ve muköz membranlarda renk değişikliği ile karakterizedir. Kapiller kanda hemoglobin 100 ml de 5 g ın altına indiğinde siyanoz gözlenir. Anemi varlığında siyanoz hipoksinin güvenilir bir bulgusu değildir. Normoksi durumunda siyanoz polisiteminin bulgusu olabilir. Hipoksik hipokside arteryel kanda O2 saturasyonu %75 in altına inerse santral siyanoz gözlemlenebilir. Normalde siyanozun görüldüğü irtifa 17.000-19.000 feettir.

Akut Hipobarik hipoksinin nörolojik etkileri:

Mental performansın bozulması:

Havacılıkta irtifada oksijen yokluğuna bağlı fizyolojik performans bozukluğu büyük önem taşır.

Psikomotor fonksiyonlar: genelde 10.000 feet altında performans etkilenmez. Alveoler O2 basıncı 38-40 mmHg ya düşünce (16-18 bin) basit reaksiyon süresi etkilenir, 35 mmHg olunca bu süre ortalama %50 olur.

12-14 bin irtifadan önce performans kaybı beklenmez. Hipoksinin derecesine göre seçme reaksiyonu etkilenir, 12.000 feette bu etkilenme testlerde gösterilebilir. Örneğin simülatörlerde aletli uçuş eğitiminde kompleks el ve göz koordinasyon hareketleri gereklidir. 10.000 feet irtifaya kadar, O2 basıncı 55 mmHg ya inmeden etkilenme olmaz. 12.000 feette O2 basıncı 50 mmHg ya inerse vertikal ya da baştan ayağa hız %10, 40-45 mmHg da (15.000 feet ) %20-30 azalır.

Orta ve şiddetli hipokside psikomotor performans kaybını motor performans kaybı izler. 15.000 feet üzerinde ellerde ince tremor, boşlukta sabit pozisyonun kontrolünde bozulma olur. Muskuler inkoordinasyon irtifa ile birlikte artar ve yazmak okumaktan zor hale gelir.

15.000 feet irtifada uzun süre orta dereceli hipoksiye maruziyette yaygın baş ağrısı oluşur, fiziksel çalışma kapasitesi azalır, sıcaklıktaki değişimler hipoksi bulgularının şiddetlenmesine neden olur.

15.000 feet üzeri irtifalara akut maruziyette yüksek mental fonksiyonlar ve nöromotor kontrol etkilenir. Yargılama gücü ve irade kaybolur, kendini kontrol ve eleştiri yeteneği de bozulduğundan havada ciddi tehlikelere zemin hazırlanır. Öfori, sevinçli ya da kavgacı tutum, somurtganlık gibi emosyonel durum değişiklikleri yaygındır. Görsel bozukluklar, ekstremite parestezileri, tetani, karpopedal spazm, siyanoz, muskuler koordinasyon kaybı, dokunma duyusu kaybı ve bilinç kaybı gelişebilir.

20.000 feet üzerinde; kavrama ve mental performans kaybı hızla gelişir. Bilinç kaybı öncesi üst ekstremitede yoklonik jerksler sıklıkla izlenir. Konvulsiyonlar oluşabilir.

Hipobarik hipoksinin erken (gizli) serebral etkileri:

Visuel:

· Işık eşiğinin yükselmesi,

· Periferik görüşün daralması,

· Işığa duyarlılık kaybı,

· Karanlık ortamda görüşün azalması,

Psikomotor:

· Yeni şeyler öğrenmede zorluk,

· Seçme reaksiyon zamanında bozulma,

· El-göz koordinasyonunda bozulma

Kognitif:

· Hafızada bozulma

Hipobarik hipoksinin aşikar (açık) serebral özellikleri:

· Kişilik değişiklikleri,

· Yargı kaybı,

· Kendini eleştirmede bozukluk,

· Öfori,

· Hafıza kaybı,

· Mental ve muskuler koordinasyon kaybı,

· Duyu kaybı,

· Siyanoz

· Hiperventilasyon: nöromuskuler irritabilite, yüz ve ekstremitelerde parestezi, karpopedal spazm, korku hali, halsizlik, baş dönmesi…

· Bilinç kaybı,

· Ölüm

Generalize baş ağrısı uzun süreli hipoksiye maruziyet sonrası kalıcı olan tek semptomdur.

Faydalanılabilir bilinç zamanı: (TUC)

Oksijen basıncının azalmasıyla birlikte, performansta bozulmanın başladığı ana kadar, kişinin semptomların farkına vararak kendini koruyabileceği zaman aralığıdır.

İrtifa

TUC saniye

25.000

270

30.000

145

36.000

71

Semptomların oksijenle paradoksal şiddetlenmesi:

15-60 sn oksijen kullanımını takiben hipoksi semptomları şiddetlenebilir.genellikle yüz ve ellerde flushingle kendini gösterir. Hipoksi sırasında hipokapni gelişmesi ile meydana gelir ve hipotansiyon eşlik eder. Normal arteryel oksijen basıncı restorasyonu sırasında, periferik direncin azalması

ile hipotansiyon olur. Hipotansiyon hipokapni ile birlikte serebral perfüzyonda kısa süreli azalmaya neden olur.

HİPERVENTİLASYON

Dokulardan CO2 uzaklaştırılması için gereğinden fazla ventilasyon yapılması durumudur. Kan ve dokularda CO2 ve H+ iyonları arasında bir denge vardır. CO2 basıncı azaldığında, H+ iyonları azalır ve pH yükselir, respiratuar alkoloz meydana gelir. Hipoksiye cevap olarak, arteryel oksijen basıncı 55-60 mmHg olduğunda ortaya çıkar.

Hiperventilasyonun fizyolojik özellikleri:

Hiperventilasyona bağlı hipokapni kardiyak output ve arteryel kan basıncında önemli bir değişiklik yapmaz. Beyin ve deri damarlarında kontruksiyon yapar, iskelet kaslarına kan akımını arttırır.

Şiddetli hiperventilasyonda, performansta kayıp, bilinç kaybı, EEG’de yavaş dalga aktivitesi görülebilir. Bunlar hipoksi ve hiperventilasyonun kombine etkileridir. pH yükselmesi ile periferik sinirlerin duyarlılığı artar ve uyarılara yanıt eşik değerleri düşer. Paresteziler ve muskuler spazmlar gibi spontan aktiviteler oluşur. İlk olarak dokunma, basınç gibi duyu fibrilleri etkilenir. Sonrasında motor lifler, en son soğuk, işitme ve ağrı duyuları etkilenir.

Hiperventilasyonun Klinik özellikleri:

Arteryel CO2 20-25 mmHg’ya düştüğünde erken semptomlar oluşur. Sersemlik, baş dönmesi,anksiyete, yüzeyel paresteziler oluşur. CO2 15-20 mmHg altına inerse, kas gruplarında kontraksiyonlar ortaya çıkar.(karpopedal spazm) 15 mmHg altına inerse vücuta yaygın spazmlar meydana gelir (tetani).

Orta dereceli hipokapni sinir dokusunda irritabiliteyi arttırır ve tendon refleksleri şiddetlenir. Sonuçta hiperventilasyon mental ve fiziksel performansı etkileyerek bilinç kaybına ilerleyebilir.

Hiperventilasyon yaygın olarak emosyonel stres durumlarında, özellikle anksiyete, korku ve endişede meydana gelir. Öğrenci pilotlarda sık karşılaşılan bir durumdur. (%20-40)uçakta acil durumlarda, yeni görevlerde, farklı uçak tipi kullanımında ortaya çıkabilir.

Uçak yolcularında genellikle emosyonel bir problemdir. Ağrı, motion sickness, sıcaklık gibi çevresel faktörler, türbülansa girme hiperventilasyonu tetikler. Eğitimle azaltılabilse de tam olarak engellenmesi mümkün değildir.